Хронический энтерит

Хронический энтерит (ХЭ) – хроническое неспецифическое
воспалительно-дистрофическое заболевание, приводящее к
морфологическим изменениям слизистой оболочки, нарушениям моторной,
секреторной и абсорбционной функции тонкой кишки.
МКБ10: Не классифицирован.
Этиология
Заболевание полиэтиологическое. Существует целый ряд причин и
обстоятельств, которые могут способствовать его формированию. В том
числе:
• Перенесенные бактериальные и вирусные инфекции.
• Алиментарные погрешности.
• Производственные и бытовые интоксикации.
• Алкоголизм.
• Лекарственная болезнь.
• Действие ионизирующей радиации.
• Заболевания внутренних органов (причина вторичных энтеритов).
Патогенез
Под влиянием этиологических факторов возникают нарушения
моторики тонкой кишки, снижается эффективность местных иммунных
барьеров, что выражается в уменьшении выработки в тканях кишечной
стенки секреторного иммуноглобулина IgA, лизоцима, нарушается
целостность эпителиального покрова слизистой. В результате возникают
нарушения процессов переваривания – синдром мальдигестии, и всасывания
– синдром мальабсорбции. Воспалительные изменения кишечной стенки
приводят к экссудации – выделению в просвет кишки жидкости, белка,
электролитов – синдром экссудативной энтеропатии.
Клиническая картина
ХЭ протекает в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Различаются
фазы ремиссии и обострения заболевания.
По характеру преобладающих нарушений ХЭ подразделяется на
варианты, протекающие:
• с синдромом мальдигестии;
• с синдромом мальабсорбции;
• с синдромом экссудативной энтеропатии.
Жалобы больных отражают наличие астеноневротических,
дискинетических и диспепсических и расстройств.
Астеноневротический синдром проявляется общей слабостью,
сниженной умственной и физической трудоспособностью, повышенной
утомляемостью.
Характерны дискинетические нарушения в виде так называемой
тонкокишечной диареи, которая проявляется следующим образом. Стул 2-3
раза в день, обильный, характерного золотистого цвета. Позывы к дефекации
возникают спустя 20-30 минут после еды, сопровождаются ощущениями
переливаний, урчанием в животе. Плохо переносится свежее молоко,
употребление которого резко усиливает все проявления диареи.
Дискинетические нарушения могут проявляться болью — кишечными
коликами. Боли локализуются вокруг пупка, в эпигастрии (солнечное
сплетение). Возникают через 2-4 часа после приема пищи вместе со
вздутием, ощущениями переливания в животе, могут стихать после
прикладывания грелки к животу.
Диспепсические расстройства проявляются склонностью к метеоризму
– избыточному газообразованию в кишечнике. Чаще это результат
бродильной диспепсии, сопровождающейся выделением большого
количество газов без запаха. В основном это углекислый газ, возникающий
при бактериальном разложении углеводов.
В связи с диспепсическими расстройствами нарушается всасывание
белков, жиров, углеводов, витаминов что проявляется снижением массы тела
больных, симптомами гипо- и авитаминозов.
При тяжелом течении ХЭ на первый план выступают выраженные
нарушения всасывания – синдром мальабсорбции. В связи с
недостаточностью поступления в организм питательных веществ у больных
может наступить истощение.
Глубокий полифакторный авитаминоз, дефицит микроэлементов,
приводят к трофическим изменениям кожи – истончению, сухости,
шелушению, трещинам. Ногти становятся тусклыми, тонкими, ломкими.
Начинают выпадать волосы.
Дефицит аскорбиновой кислоты приводит к кровоточивости десен.
Гиповитаминоз РР проявляется глосситом. Недостаток витамина В2
сопровождается ангулярным хейлитом – мацерацией кожи в уголках рта,
приводящими в дальнейшем к появлению поверхностных трещин, способных
оставлять после себя рубцы.
При очень тяжелом течении ХЭ возникают нарушения всасывания
кальция. Может сформироваться остеопороз с патологической хрупкостью
костей, проявлениями гипопаратиреоидизма с положительными симптомами
Хвостека и Труссо, судорогами.
Тяжелое течение ХЭ нередко приводит к хронической
надпочечниковой недостаточности с характерными клиническими
проявлениями: гиперпигментацией кожи, пониженным тонусом мышц,
артериальной гипотонией.
При объективном исследовании больных ХЭ выявляется болезненность
живота в параумбиликальной области.
Определяются положительные симптомы: Поргеса – болезненность
при надавливании на живот левее и выше пупка; Герца – шум плеска при
пальпации слепой кишки (слишком быстрый пассаж тонкокишечного
содержимого в слепую кишку).
Диагностика
• Общий анализ крови: могут выявляться признаки гипохромной
(железодефицитной), гиперхромной (В12-дефицитной), полифакторной
анемии, увеличенная СОЭ, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз при
обострении.
• Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия,
гипохолестеринемия.
• Копрограмма:
o Полифекалия.
o Консистенция жидкая или полужидкая.
o Цвет соломенно-желтый, золотистый, зеленовато-коричневый.
o Стеаторея (кишечный тип): большое количество кристаллов
жирных кислот и их солей.
o Креаторея: непереваренные мышечные волокна.
o Амилорея: зерна непереваренного крахмала.
o Повышена активность щелочной фосфатазы и кишечной
энтерокиназы.
• Бактериологическое исследование кала: уменьшено количество
бифидум- и лактобактерий, увеличено — гемолитических и
лактозонегативных эшерихий, патогенного стафилококка,
гемолитического стрептококка, протея.
• Рентгенологическое исследование тонкой кишки: моторика кишки
усилена, рельеф слизистой деформирован, складки утолщены,
сглажены, видны скопления жидкости и газов.
• Эндоскопическое исследование (с помощью тонкого интестинального
фиброэндоскопа): очаговая или диффузная гиперемия слизистой,
утолщение, расширение, уплощение складок.
• Биопсия слизистой тонкой кишки (в процессе интестинальной
эндоскопии): дистрофические, воспалительные, атрофические
изменения слизистой.
Дифференциальный диагноз
Проводится с врожденной глютеновой и дисахаридной энтеропатией,
болезнью Уиппла, болезнью Крона, амилоидозом кишечника.
При врожденной глютеновой и дисахаридной энтеропатии имеет место
врожденный дефицит фермента, расщепляющего глютен – белок,
содержащийся в злаковых культурах – пшенице, ржи, ячмене и др. В отличие
от ХЭ при этом заболевании отказ от употребления продуктов из злаков
приводит к полной нормализации функции кишечника. У таких больных
можно обнаружить антитела к глютену. А при проведении пробы с нагрузкой
глиадином у них быстро повышается концентрация глютамина в крови. При
проведении дифференциальной диагностики с дисахаридной энтеропатией
следует учитывать, что у таких больных имеет место непереносимость
молока, блюд с высоким содержанием сахарозы, значительное улучшение
состояния при отказе от употребления таких продуктов.
Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия), хроническое
инфекционное заболевание, вызываемое грамположительными
актиномицетами Tropheryma whippeli. Проявляется синдромом
мальабсорбции, стеатореей в сочетании с лимфаденопатией, полиартритом,
лихорадкой, другими системными поражениями, чего не бывает при ХЭ.
При тонкокишечном варианте болезни Крона, проявляющейся
синдромом мальабсорбции, типичным является сегментарный тип поражения
с преимущественным вовлечением терминального отдела подвздошной
кишки. В отличие от ХЭ при этом заболевании возникают системные
аутоиммунные поражения — артрит, узловатая эритема, конъюнктивит, ирит и др.
Амилоидоз кишечника чаще вторичный, возникающий на фоне
хронической инфекции (бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит,
туберкулез и др.), аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит,
неспецифический язвенный колит и др.). Вместе с кишечником в
патологический процесс всегда вовлекаются другие органы – печень, почки и
др. Надежно отграничить ХЭ от амилоидоза можно при гистологическом
анализе биоптатов слизистой десны или прямой кишки, исследовании
клиренса внутривенно введенного красителя конго-рот.
План обследования
• Общий анализ крови.
• Биохимический анализ крови: белок, белковые фракции, электролиты
(калий, кальций, натрий), холестерин, билирубин.
• Копрограмма.
• Рентгенологическое исследование тонкой кишки.
• Эндоскопическое исследование тонкой кишки.
• Стернальная пункция при подозрении на формирование
мегалобластной анемии.
Лечение
Рекомендуют диету с оптимальным соотношением белков, жиров,
углеводов. У больных с синдромом экссудативной энтеропатии количество
белков в пище увеличивают до 130-140 г/сутки.
При тяжелых формах заболевания, выраженном истощении
налаживают энтеральное питание с введением через зонд гидролизата
казеина, аминазола, альвезина, других аналогичных препаратов.
Внутривенно капельно вводят плазму, 10% альбумин, альвезин,
аминокровин, аминоплазмол.
Для подавления катаболизма белков используют анаболические
стероидные препараты:
• Неробол 0,005 – по 1 таблетке 3 раза в день.
• Ретаболил 2 мл 5% масляного раствора подкожно 1 раз в неделю 3
недели подряд.
Антибактериальные препараты не назначают.
С целью оптимизации кишечной микрофлоры применяют
бактериальные препараты:
• Бактисубтил 0,2 — по 1 капсуле 3 раза в день перед едой.
• Лактобактерин по 3-6 доз 3 раза в день.
• Бифидумбактерин по 5 доз 3 раза в день во время еды.
Для компенсации диареи применяют препараты, непосредственно
действующие на моторную функцию кишечника.
• Имодиум (лоперамид) 0,002 — 2 капсулы на первый прием, затем по 1
капсуле после каждой дефекации 1-6 раз в день.
• Реасек 0,0025 – на первый прием до 4 таблеток, затем по 1-2 таблетки 3
раза в день.
Хорошим эффектом обладают препараты центрального действия,
способствующие ликвидации функциональных нарушений моторики
кишечника:
Метоклопамид (церукал) 0,01 – 1 таблетка 3 раза в день.
Домперидон (мотилиум) 0,01 – по 1 таблетке 3 раза в день.
Цисаприд (координакс) 0,01 – по 1 таблетке 3 раза в день.
Для компенсации метаболических расстройств назначают витаминные
препараты, в первую очередь В1, В2, В6 и жирорастворимые — Е, А. При
выявлении признаков и гематологическом подтверждении (старнальная
пункция) мегалобластной анемии парентерально вводят витамин В12 по 500
мкг ежедневно.
Прогноз
Прогноз в типичных случаях и при своевременном лечении
благоприятный