Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый)

Определение

Сахарный диабет 1 типа – заболевание, при котором бета-клетки (инсулин-продуцирующие клетки) поджелудочной железы не продуцируют гормон инсулин, который требуется организму для доставки глюкозы в клетки организма. Без инсулина процесс доставки глюкозы в клетки невозможен. В результате содержание глюкозы повышается в крови и присутствует в моче, что оказывает повреждающее действие на кровеносные сосуды, нервы, почки и другие органы.
По своему химическому строению гормон инсулин — это белок. Выделяется непосредственно в кровь. Скопления инсулин-продуцирующих клеток образуют Островки Лангерганса, которые расположены преимущественно в хвостовой части поджелудочной железы.  Островки составляют приблизительно 1—2 % массы поджелудочной железы. В поджелудочной железе взрослого здорового человека насчитывается около 1 миллиона островков (общей массой от одного до полутора граммов), которые объединяют понятием орган эндокринной системы. 

СД 1 типа считается «детским или юношеским», заболевание выявляется в детском возрасте. Около 4-5% случаев СД 1 типа возникают в возрасте после 30 лет. Заболевание необходимо контролировать ежедневными инъекциями инсулина. Неконтролируемый сахарный диабет затрагивает почти на все органы. Когда организм неспособен утилизировать глюкозу, мозг и другие органы истощаются, даже при том, что человек может потреблять большое количество пищи. Организм старается восполнить необходимую энергию путем метаболизма жиров, что приводит к образованию кетонов – токсических веществ, которые могут оказывать повреждающее действие на мозг и вызывать кому.

Этиология и патогенез

Сахарный диабет 1 типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

• Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией. Риск развития сахарного диабета у однояйцевых близнецов с сахарным диабетом 1 типа составляет примерно 36 %; у братьев и сестёр этот риск составляет примерно 4 % до достижения возраста 20 лет и 9,6 % до достижения возраста 60 лет, по сравнению с 0,5 % для общей популяции. Сахарный диабет 1 типа в 2-3 раза чаще встречается у потомства мужчин с сахарным диабетом по сравнению с женщинами с сахарным диабетом.
• Аутоиммунное воздействие. Недостаток грудного вскармливания у детей раннего возраста, т. е. замена грудного молока смесями или коровьим молоком, которое содержит в три раза больше белка, чем женское молоко, и на 50 % больше жира. Кроме того, в коровьем молоке содержится сложный белок казеин, который по своей структуре схож с бета-клетками. Когда этот чужеродный белок попадает в организм, иммунная система начинает его атаковать, но из-за структурной схожести страдают и бета-клетки поджелудочной железы, что также сказывается на работе железы. Поэтому кормление ребёнка до трёх лет коровьим молоком может вызвать развитие сахарного диабета 1 типа.
• Гипоксия. Кислородное голодание ткани поджелудочной железы (атеросклероз, спазм сосудов, кровоизлияние и прочее), это ведёт к гипоксии островков Лангерганса, где находятся бета-клетки, вследствие недостатка кислорода снижается секреция инсулина.
• Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки (энтеровирусов), краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита, вирусного гепатита и др., может послужить развитию диабета 1 типа.
• Химические и лекарственные препараты. Разрушение бета-клеток поджелудочной железы воздействием лекарственных препаратов, алкоголя, ряда химических веществ. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.
• Онкология. Опухоли поджелудочной железы.
• Факторы внешней среды. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 и 2 типов.  Установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.

При быстром увеличении глюкозы в крови и обезвоживании развивается гипергликемическая кома. При медленном увеличении глюкозы в крови возможно накопление кетонов, изменение рН крови в кислую сторону (рН < 7,0), развитие кетоацидоза. От первых проявлений до развития кетоацидоза, вплоть до кетоацидотической комы, может пройти несколько дней.

Симптоматика сахарного диабета 1 типа

Основные клинические признаки заболевания – полиурия, полидипсия (жажда) и потеря массы тела. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание мочи. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца.
Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу. Возникает зуд кожи и слизистых оболочек. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны.
В дальнейшем нарушается кровоток в капиллярах и сосудах. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), возникают высыпания на коже, изъязвления. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.
Стоит отметить и тот факт, что, когда заболевание начинает активно себя проявлять, значительная часть бета-клеток поджелудочной железы уже не работает. То есть к моменту появления вышеуказанных жалоб в организме человека уже произошли серьёзные и необратимые процессы, организм исчерпал свои компенсаторные резервы, заболевание с этого времени приобретает хроническое течение, и человек нуждается в инсулинотерапии пожизненно.
При быстром прогрессировании заболевания в выдыхаемом воздухе слышен запах ацетона, на щеках и подбородке появляется диабетический рубеоз (румянец), дыхание становится глубоким и частым (дыхание Куссмауля).
При появлении признаков кетоацидоза (ацетона в крови по причине нехватки инсулина), нарушается сознание, понижается артериальное давление, учащается пульс, появляется цианоз (синюшная окраска кожных покровов и слизистых оболочек) конечностей за счёт оттока крови от периферии к центру.

Осложнения сахарного диабета 1 типа

Вследствие высокого содержания глюкозы в крови повреждаются мелкие сосуды, особенно глаз и почек. Поэтому у людей, страдающих сахарным диабетом, имеется высокий риск развития слепоты и почечной недостаточности. Недавние исследования показали, что повреждающее действие на почки можно предотвратить путем применения каптоприла (препарата, который обычно назначают при повышенном артериальном давлении), особенно у пациентов с нарушениями функции почек. Возможно также нарушение кровообращение в конечностях (в стопах), что может привести к ампутации.
При сахарном диабете поражаются нервы, что сопровождается чувством онемения или болями, особенно в нижних конечностях.
При сахарном диабете также возрастает риск повышения артериального давления и увеличивается содержание холестерина, что объясняет причину высокой частоты случаев инфаркта миокарда и инсульта у этих больных. В связи с поражением нервов и кровеносных сосудов у мужчин с сахарным диабетом развивается импотенция.
У женщин, страдающих сахарным диабетом, возникают трудности с наступлением беременности. Если беременность наступает, то пациентке требуется особый медицинский контроль и тщательный самоконтроль, чтобы ребенок родился здоровым.
Если сахарный диабет 1 типа не лечить, то возможен летальный исход. Отсутствие своевременного лечения приводит к ряду осложнений.
Осложнения при сахарном диабете любого типа можно разделить на острые и хронические.
К острым относятся диабетический кетоацидоз, гипергликемическая кома, гипогликемическая кома, гиперосмолярная кома. Данные осложнения требуют срочного оказания медицинской помощи. Рассмотрим их более подробно.
Кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз) возникает вследствие дефицита инсулина. Если своевременно не устранить нарушения углеводного обмена, то развивается диабетическая кетоацидотическая кома. При кетоацидотической коме уровень глюкозы в крови превышает 15 ммоль/л (норма для взрослых 3,5-5,5 ммоль/л), в моче появляется ацетон, пациента беспокоят слабость, сильная жажда, частое мочеиспускание, вялость, сонливость, ухудшение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе, в выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона.
Гипергликемическая (диабетическая) кома развивается постепенно, в течение суток. Больной чувствует выраженную сухость во рту, пьёт много жидкости, ощущает недомогание, снижение аппетита, головную боль, бывают запоры или поносы, тошнота, иногда беспокоят боли в животе, изредка рвота. Если не начать лечение на начальном этапе диабетической комы, человек переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости), сознание больного становится замутнённым, запах ацетона изо рта. Далее следует полная утраты сознания, кожа сухая и тёплая , слабый пульс и пониженное артериальное давление. Температура тела в пределах нормы или лёгкий субфебрилитет (37,0-37,3 °С).
Гипогликемическая кома характеризуется резким снижением уровня глюкозы в крови. Причинами могут стать передозировка инсулином короткого действия, несвоевременное принятие пищи после введённого инсулина или усиленная физическая нагрузка. Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожа влажная, бледная и холодная; дыхание поверхностное, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.
Гиперосмолярная кома протекает без кетоацидоза на фоне выраженного повышения уровня глюкозы в крови, достигающего 33,0 ммоль/л и выше. Сопровождается резким обезвоживанием, гипернатриемией (повышенным содержании натрия в плазме), гиперхлоремией (повышенным содержанием хлоридов в сыворотке крови), азотемией (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне отсутствия кетоновых тел в крови и моче.
Гиперосмолярная (некетоновая) кома возникает на фоне такого острого состояния, как гиперосмолярный гипергликемический синдром. У больного повышается уровень глюкозы (обычно больше 33 ммоль/л) и концентрация электролитов в плазме (330-500 мосмоль/л), сгущается кровь и утрачивается жидкость, приводя к выраженному обезвоживанию. В результате таких изменений нарушается микроциркуляция в головном мозге. При этом уровень кетонов не превышает норму, а pH крови не уменьшается.
Факторы развития гиперосмолярной комы:

• обезвоживание организма при рвоте, диарее, ожогах, кровотечениях, приёме диуретиков;
• выполнение гемодиализа и перитонеального диализа (очищение крови от токсинов);
• выраженное обезвоживание на фоне нехватки инсулина при сахарном диабете 2-го типа;
• приём глюкокортикоидов на постоянной основе;
• хирургические вмешательства (увеличивают потребность организма в инсулине).

Сохранение нормального уровня кетоновых тел в плазме и длительное поддержание кислотно-основного состояния объясняет особенности клинической картины гиперосмолярной комы: гипервентиляция, одышки нет, на начальных этапах симптомы практически отсутствуют, ухудшение самочувствия происходит при выраженном сокращении объема крови, дисфункции важных внутренних органов. Первым проявлением часто становится нарушение сознания. Оно варьируется от спутанности и дезориентации до глубокой комы. Наблюдаются локальные мышечные судороги и/или генерализованные судорожные приступы.
В течение дней либо недель больные испытывают сильную жажду, страдают от артериальной гипотонии, тахикардии. Полиурия проявляется частыми позывами и обильными мочеиспусканиями. К расстройствам функции ЦНС относятся психические и неврологические симптомы. Спутанность сознания протекает по типу делирия, острого галлюцинаторно-бредового психоза, кататонических приступов. Характерна более или менее выраженная очаговая симптоматика поражения ЦНС – афазии (распад речи), гемипарезы (ослабление мышц конечностей с одной стороны тела), тетрапарезы (снижение двигательной функции рук и ног), полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы.

 Хронические осложнения делятся на микроангиопатии (повреждение мелких кровеносных сосудов) и макроангиопатии (повреждение сосудов крупного и среднего калибра, морфологическую основу которых составляет атеросклероз).

Микроангиопатии: диабетическая ретинопатия (поражение глаз), диабетическая нефропатия (поражение почек), диабетическая нейропатия (поражение нервов).
При диабетической ретинопатии поражаются сосуды сетчатки глаза вследствие хронической гипергликемии (стойкого повышения уровня глюкозы в крови). Данное осложнение наблюдается у 90 % пациентов с сахарным диабетом. Проблемы со зрением — одно из серьёзных осложнений сахарного диабета, которое может привести к инвалидизации пациента. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатой оболочки глазного яблока и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет.
Выделяют три стадии:
1. Непролиферативная ретинопатия — характеризуется возникновением в сетчатке глаза патологических изменений в виде микроаневризм (расширения капилляров сетчатки глаза) и кровоизлияний.
2. Препролиферативная ретинопатия — характеризуется развитием венозных аномалий, множеством крупных ретинальных геморрагий (кровоизлияний).
3. Пролиферативная ретинопатия — характеризуется неоваскуляризацией (патологическим образованием сосудов там, где в норме их быть не должно).
Всем пациентам, имеющим сахарный диабет, необходимо проходить офтальмологическое обследование не реже одного раза в год. Обследование должно включать расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов (жидкости, выделяющейся из мелких кровеносных сосудов при воспалении), точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов.
Диабетическая нефропатия объединяет весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, которые развиваются в результате сбоев метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Самым ранним признаком развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия — выделение альбумина (простого растворимого в воде белка) с мочой в небольших количествах, что не позволяет выявить его при обычных методах исследования белка в моче. В связи с этим всем больным с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга с целью раннего выявления диабетической нефропатии (анализ крови на креатинин с расчётом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи).
Диабетическая нейропатия — поражение нервной системы, которое является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Макроангиопатия представляет собой ускоренное прогрессирование атеросклеротических процессов в сосудах сердца и нижних конечностей. Атеросклероз усугубляется при сахарном диабете и может привести к нарушению кровообращения в ногах (диабетическая стопа), развитию инсультов и инфарктов. При диабетической макроангиопатии чаще всего поражаются сердце и нижние конечности.
Диабетическая стопа комплекс анатомо-функциональных изменений, развивающихся на фоне диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии, остеоартропатии, способствующих повышенной травматизации и инфицированию мягких тканей стопы, развитию гнойно-некротического процесса и в запущенных случаях ведущий к ампутации. Синдром диабетической стопы собирательное понятие, объединяющее группу поздних осложнений сахарного диабета, при которых развиваются патологические изменения стоп больного в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающие на фоне специфических изменений периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. В ряде случаев понятие «диабетическая стопа» как самостоятельная нозологическая форма не используется, а указываются составляющие её заболевания (абсцесс, флегмона, гангрена и другие).

Лечение сахарного диабета 1 типа

После того как поставлен диагноз сахарного диабета 1 типа пациенту должна быть установлена адекватная доза инсулина и обучение пациента основам самоконтроля. Возможно для  этого потребуется госпитализация. Впоследствии частоту посещения врач определяет в зависимости от необходимости проведения различных анализов, общего состояния пациента и риска развития осложнений, требующих специального дополнительного лечения.
Для лечения сахарного диабета 1 типа применяется схема инсулинотерапии в режиме многократных инъекций. Все инсулины различаются по длительности действия: продлённого (пролонгированного), среднего, короткого и ультракороткого.
Инсулины ультракороткого действия: Новорапид, Апидра, Хумалог. Они отличаются от инсулинов короткого действия тем, что действуют сразу после введения, через 5-15 минут, такие инсулины можно вводить перед едой, во время или сразу после еды. Пик действия возникает через 1-2 часа, причём концентрация в пик выше, чем у простого инсулина короткого действия. Длительность действия до 4-5 часов.
Инсулины короткой продолжительности: Актрапид НМ, Хумулин Р, Ринсулин Р, Инсуман Рапид, Биосулин Р. Эти инсулины прозрачного цвета. Инсулин короткого действия начинает работать уже через 20-30 минут после инъекции, пик действия его в крови возникает через 2-4 часа и заканчивается через 6 часов. Данные параметры также зависят от дозы инсулина. Чем меньше доза, тем короче действие. Зная эти параметры, можно сказать, что инсулин короткого действия необходимо вводить за 30 минут до еды, чтобы его действие совпадало с подъёмом глюкозы в крови. Во время пика его действия, пациенту необходимо сделать перекус для предотвращения гипогликемии (патологического снижения уровня глюкозы в крови).
Инсулины средней продолжительности действия: Протафан, Биосулин Н, Инсуман Базал, Хумулин НПХ. Эти инсулины существуют в виде суспензии, они мутные, перед каждым использованием флакон необходимо встряхнуть. Начинают действовать через 2 часа от начала введения и пика действия достигают через 6-10 часов. Время работы данных инсулинов от 12 до 16 часов. Время действия инсулина также зависит от дозы.
Инсулины длительной продолжительности действия (пролонгированные): Лантус, Левемир, Тресиба. Содержимое флакона имеет прозрачный цвет. Действуют до 24 часов, поэтому вводятся они 1-2 раза в сутки. Не имеют выраженного пика, следовательно, не дают гипогликемии.
У здорового человека инсулин вырабатывается каждый час по 0,5-1 Ед. В ответ на увеличение глюкозы в крови (после приёма пищи — углеводов) выделение инсулина увеличивается в несколько раз. Этот процесс называется пищевой секрецией инсулина. В норме на 1 ХЕ у здорового человека выделятся 1-2 Ед инсулина. ХЕ (хлебная, или углеводная, единица) — условная единица для примерной оценки количества углеводов в продуктах, 1 ХЕ равна 10-12 г углеводов или 20-25 г хлеба.
Человеку с сахарным диабетом 1 типа нужно вводить инсулин в режиме многократных инъекций. Введения инсулина длительного действия 1-2 раза в сутки недостаточно, так как повышение глюкозы в крови в течение дня (после еды, например) и пики максимального сахароснижающего действия инсулина не всегда могут совпадать по времени и выраженности эффекта. Поэтому целесообразна схема инсулинотерапии в режиме многократных инъекций. Данный вид дозирования инсулина напоминает естественную работу поджелудочной железы.
Инсулин длительного действия отвечает за базальную секрецию, т. е. обеспечивает нормальный уровень глюкозы в крови в период между приёмами пищи и во время сна, утилизирует глюкозу, которая поступает в организм вне приёмов пищи. Инсулин короткого действия является заменой болюсной секреции, которая представляет собой выработку инсулина в ответ на поступление пищи.
Чаще на практике в лечении сахарного диабета 1 типа используется следующая схема инсулинотерапии: перед завтраком и ужином вводится инсулин средней или длительной продолжительности действия, на приём пищи — инсулин короткой или ультракороткой продолжительности действия.
Самое главное для пациента — научиться самостоятельно рассчитывать и менять при необходимости дозы инсулинотерапии. Следует помнить, что доза и схема подбирается не навсегда. Всё зависит от течения диабета. Единственным критерием адекватности доз инсулина является показатель глюкозы в крови. Контроль уровня глюкозы в крови на фоне лечения инсулином должен проводиться пациентом ежедневно, несколько раз в день. А именно перед каждым основным приёмом пищи и через два часа после приёма пищи с учётом индивидуальных целевых значений, подобранных врачом. Дозы инсулина продлённого действия могут меняться примерно каждые 5-7 дней в зависимости от потребности организма в инсулине, что показывают показатели глюкозы в крови натощак и перед каждым приёмом пищи. Дозы короткого инсулина меняют в зависимости от употребляемых продуктов — углеводов.
   Показателем правильности вечерних доз для инсулина длительной продолжительности действия будет нормогликемия утром натощак и отсутствие гипогликемии ночью. Показателем правильности доз для инсулина короткой продолжительности действия будет нормальный уровень гликемии через 2 часа после еды или перед следующем приёмом пищи (через 5-6 часов). Уровень глюкозы крови перед сном будет отражать правильность дозы инсулина короткого действия, введённого перед ужином.
Оценив количество углеводов в приёмах пищи, вы сможете оценить свою потребность в инсулине короткого действия в расчёте на 1 ХЕ (10-12 гр. углеводов) — 1-2 Ед инсулина. Точно так же можно узнать, сколько требуется вводить дополнительно инсулина короткого действия при высоком уровне глюкозы в крови.
1 Ед инсулина снижает глюкозу в крови от 1 до 3 ммоль/л. Таким образом доза инсулина перед едой будет складываться из ХЕ на приём пищи и на снижение исходного уровня гликемии, если это необходимо. 
Существуют правила снижения доз инсулинотерапии. Поводом для снижения дозы будет развитие гипогликемии (патологического снижения уровня глюкозы в крови), только если она не связана с ошибкой самого пациентка (пропуск приёма пищи или ошибка в расчёте ХЕ, передозировка инсулином, большая физическая нагрузка, употребление алкоголя).
Действия по снижению доз инсулина будут следующими:

1. Чтобы устранить гипогликемию, необходимо принять простые углеводы (например фруктовый сок 200 мл, 2 куска рафинада или чайную ложку мёда).
2. Затем перед следующей инъекцией инсулина измерить уровень глюкозы в крови. Если уровень остался нормальным, то пациент продолжает делать обычную дозу.
3. Обратить внимание, повторится ли гипогликемия в то же самое время на следующий день. Если да, необходимо понять, избыток какого инсулина её вызвал.
4. На третий день уменьшить дозу соответствующего инсулина на 10 % (примерно 1-2 ЕД).

Также существуют правила по увеличению доз инсулинотерапии. Поводом для увеличения плановой дозы инсулина служит появление гипергликемии в том случае, если она не была связана ни с одной из ошибок больного диабетом: мало инсулина, большее употребление ХЕ за один приём пищи, малая физическая нагрузка, сопутствующие заболевания (воспаление, температура, высокое артериальное давление, головная боль, зубная боль). Действия по увеличению доз инсулина будут следующими:

1. Необходимо увеличить плановую дозу инсулина короткого действия в данный момент (перед едой) или ввести инсулин короткого действия внепланово только на гипергликемию.
2. Далее необходимо измерить глюкозу в крови перед следующим введением инсулина. Если уровень нормальный, дозу пациент не меняет.
3. Следует подумать о причине гипергликемии. Исправить её на следующий день и дозу не изменять. Если с причиной пациент не определился, то дозу не изменять все равно, потому что гипергликемия может быть случайной.
4. Посмотреть, повторится ли повышение глюкозы в крови в это же время на следующий день. Если она повторится, нужно разобраться, недостаток какого инсулина в этом «виноват». Для этого используем знания о действии инсулинов.
5. На третий день увеличить дозу соответствующего инсулина на 10 % (примерно 1-2 ЕД). Если вновь повторяется гипергликемия в то же время, снова увеличить дозу инсулина еще на 1-2 Ед.

Новым подходом в лечении сахарного диабета стало применение инсулиновых помп. Инсулиновая помпа — это дозатор инсулина короткого и ультракороткого действия, имитирующий физиологическую работу поджелудочной железы человека. Через установленную в теле иглу в течение суток с небольшой скоростью больному вводится инсулин короткого или ультракороткого действия. Скорость устанавливается индивидуально самим пациентом исходя из потребности и физической активности на каждый час. Таким образом имитируется базальная секреция инсулина. Перед каждым поступлением пищи пациент измеряет глюкозу в крови с помощью глюкометра, после чего планирует количество съеденных ХЕ, самостоятельно рассчитывает дозу инсулина и вводит его нажатием кнопки на помпе.
У помповой инсулинотерапии есть как преимущества, так и недостатки.
К преимуществам можно отнести:

• меньшее количество инъекций;
• гибкость в отношении времени;
• помпа сигнализирует о гипо- и гипергликемии по выставленным значениям в программе;
• помогает справиться с феноменом «утренней зари». Это состояние резкого повышения уровня глюкозы в крови в утренние часы перед пробуждением, примерно от 4 до 8 утра.

Недостатки помповой инсулинотерапии:

• дороговизна самой помпы и расходников;
• технические трудности (перебои в работе системы);
• неправильное введение, установка иглы;
• помпа видна под одеждой, что может вызвать у некоторых людей психологический дискомфорт.

Помповая инсулинотерапия больше подходит детям и взрослым людям с активным образом жизни.

Для эффективного лечения сахарного диабета необходимо:
ежедневно получать инъекции инсулина;
регулярно питаться, пища должна быть тщательно сбалансирована;
контролировать содержание глюкозы и холестерина, включая в свой рацион пищу с низким содержанием жира и с высоким содержанием растительных волокон;
регулярно заниматься физическими упражнениями;
определять содержание глюкозы в крови в домашних условиях с помощью простых приборов;
по назначению врача контролировать содержание глюкозы в моче.
При первых симптомах простудного заболевания или другой инфекции требуется немедленная консультация врача, поскольку в таких ситуациях может потребоваться изменение дозы инсулина.
Людям, страдающим сахарным диабетом также необходимо наблюдение офтальмолога.

Профилактика и прогноз сахарного диабета 1 типа

Методы профилактики:
Грудное вскармливание рекомендуется продолжать до 1,5 лет. Вместе с грудным молоком ребёнок получает вещества, укрепляющие иммунитет.
Исключить контакты с больными людьми, носить защитную маску. Диабет 1 типа, часто развиваются после перенесённых болезней (гриппа, ангины, паротита, краснухи, ветрянки).
Профилактика стрессов. Сахарный диабет может развиться в результате психоэмоциональных стрессов. Необходимо правильно воспринимать и переносить стрессы.
Правильное питание является эффективным методом профилактики диабета. В основе питания должна быть белковая пища и сложные углеводы. Рацион необходимо обогащать овощами и фруктами. Сладкие, мучные изделия рекомендуется свести к минимуму. Стоит ограничить консервированные, солёные, маринованные, жирные блюда, отказаться от продукции, содержащей искусственные добавки, красители, ароматизаторы. При сахарном диабете применяют лечебную диету № 9. Она способствует нормализации углеводного обмена и предупреждает нарушения жирового обмена.
Правильная физическая нагрузка, также является методом профилактики сахарного диабета.
Родителям необходимо следить за любыми признаками, указывающими на повышение или понижение уровня глюкозы в крови детей. Например, ребёнок выпивает много жидкости за день, много кушает, но несмотря на это худеет, быстро устаёт, после физической нагрузки отмечается липкий пот.
Если диагноз сахарного диабета уже установлен, необходимо регулярно измерять уровень глюкозы в крови с помощью современных глюкометров и своевременно делать подколки инсулина.
В случае развития гипогликемии при себе всегда нужно иметь глюкозу или сахар, также подходит леденец или сок.
Необходимо регулярно посещать лечащего врача для оценки компенсации заболевания. Регулярно проходить узких специалистов для своевременного выявления начала осложнений и принятия мер по их профилактике и лечению.
Вести дневник, фиксировать измеряемые показатели гликемии, инъекции инсулина, дозы и хлебные единицы.
Прогноз будет благоприятным и не приведёт к печальным последствиям в случае соблюдения всех правил самоконтроля и своевременного лечения, а также при соблюдении правил профилактики.
При любых симптомах сахарного диабета следует немедленно пройти медицинское обследование. После того, как поставлен диагноз сахарного диабета необходимо регулярное медицинское наблюдение и контроль содержания глюкозы в крови во избежание развития осложнений.