Инфекционные и паразитарные болезни Медицинские статьи

Болезнь Лайма (Боррелиоз)

Содержание

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Болезнь Лайма (Боррелиоз) — инфекционное трансмиссивное природно-очаговое заболевание, вызываемое спирохетами рода боррелия и передающееся клещами, имеющее наклонность к
хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы,опорно-двигательного аппарата и сердца. Вызывается грамотрицательными спирохетами по крайней мере пяти видов рода Borrelia: Borrelia burgdorferi, Borrelia miyamotoi,
Borrelia afzelii, Borrelia garinii, Borrelia bavariensis и Borrelia spielmanii. В совокупности этих видов иногда применяют название Borrelia burgdorferi. Borrelia burgdorferi доминирует как возбудитель болезни Лайма в США. В Европе и России преобладают Borrelia afzelii, Borrelia garinii.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ БОРРЕЛИОЗА
(ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ И РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ)

Случаи заболевания болезнью Лайма регистрируются на
обширной территории Евразии и широко распространены. В
природных очагах возбудители болезни Лайма циркулируют
между клещами и дикими животными. Прокормителями клещей
в природных очагах болезни Лайма выступают более 200 видов
диких позвоночных, из них около 130 — мелкие млекопитающие и
100 видов птиц. При заражении животных (в основном мелких
грызунов) в их организме происходит размножение
возбудителя.
Основное эпидемическое значение на территории Европы,
России имеют клещи — Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus, на
территории США — Ixodes damini . В центральных, восточных
районах европейской части страны наиболее распространены
клещи — Ixodes persulcatus, а в ия клеща возникает лишь
спустя 6-12 ч и позже. В начале питания клещ может
передавать боррелии только, если онизападных регионах —
Ixodes ricinus . Инфицированность клещей боррелиями в
природных очагах может составлять от 10 до 70% и более.
От 7-50% клещей в эндемичном очаге могут быть
инфицированы одновременно двумя или тремя разными
боррелиями.
Инфицирование человека боррелиями происходит
преимущественно в результате присасывания клеща. С
момента наползания клеща на одежду человека до начала
кровососания проходит 1-2 часа. У человека клещ
присасывается чаще всего в ноги, подмышечную и паховую
области, спину, шею, за ушами, волосистую часть головы. У
детей относительно частым местом прикрепления клеща
является волосистая часть головы. У детей относительно
частым местом прикрепления клеща является волосистая
часть головы. Прикрепление и присасывание клеща к
телу в большинстве случаев остаются незамеченными, так
как в состав его слюны входят анестезирующие,
сосудорасширяющие и антикоагулирующие вещества.
Ощущение человеком саднения и зуда на месте
присасывания клеща возникает лишь спустя 6-12 ч и позже. В
начале питания клещ может передавать боррелии только,
если они уже находятся в слюнных железах, т.е. при
генерализованной инфекции клеща (примерно 30-35% всех
клещей в природе). Тогда, когда боррелии находятся только
в кишечнике клеща, то их передача осуществляется во
второй фазе питания (позднее 1-2 дней присасывания).
Поэтому раннее удаление клещей предотвращает в ряде
случаев инфицирование человека.
Возможна передача боррелий через фекалии клеща при
попадании их на кожу и последующего втирания в кожу при
расчесах. Не исключается случаи механической передачи
боррелий при случайном раздавливании клещей во время их
снятия с животных (собаки) и попадания содержимого
кишечника клеща в микротравмы кожи или на
конъюнктиву глаз.
Другим возможным путем передачи возбудителей от
животных к человеку, по данным некоторых исследователей,
может выступать алиментарный путь, реализующийся при
употреблении в пищу сырого молока (преимущественно
козьего) или молочных продуктов без термической обработки.
Доказанным является возможность инфицирования плода
трансплацентарно при боррелиозной инфекции беременных
женщин.
Со слюной клеща возбудитель болезни Лайма проникает в
организм человека. На коже, в месте присасывания клеща,
развивается мигрирующая кольцевидная эритема. От места
внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во
внутренние органы, суставы, лимфатические узлы, головной
мозг. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который
обуславливает каскад иммунопатологических реакций.
При попадании возбудителя в различные органы и ткани
происходит активная реакция иммунной системы, что
приводит к генерализованному и местному гуморальному и
клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии
заболевания происходит выработка антител IgM и затем IgG
в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена
боррелий. Важным иммуногеном в патогенезе являются
поверхностные белки боррелий. В случае прогрессирования
болезни (отсутствие или недостаточное лечение)
расширяется спектр антител к антигенам (полипептидам)
спирохеты, что ведет к длительной выработке IgM и IgG.
Повышается количество циркулирующих иммунных
комплексов.
Иммунные комплексы могут формироваться и в пораженных
тканях, которые активируют основные факторы воспаления —
фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие
лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в
коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке,
мозге, периферических ганглиях.
Клеточный иммунный ответ формируется по мере
прогрессирования заболевания, при этом наибольшая
реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях
«мишенях». Повышается уровень Т-хелперов и Т-
супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови.
Установлено, что степень изменения клеточного звена
иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.
Ведущую роль в патогенезе артритов несут липосахариды,
входящие в состав боррелий, которые стимулируют
секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-
макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-
лимфоцитами и др. Интерлейкин-1 в свою очередь
стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы
синовиальной тканью, то есть активирует воспаление в
суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща,
стимулирует образование паннуса.
Существенное значение имеют процессы, связанные с
накоплением специфических иммунных комплексов,
содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке
суставов, дерме, почках, миокарде. Скопление иммунных
комплексов привлекает нейтрофилы, которые вырабатывают
различные медиаторы воспаления, биологически активные
вещества и ферменты, вызывающие воспалительные и
дистрофические изменения в тканях. Замедленный иммунный
ответ, связанный с относительно поздней и
слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных
реакций и возможность внутриклеточной персистенции
возбудителя являются одними из основных причин
хронизации инфекции. Возбудитель может длительно — более
10 лет сохраняется в организме. Как и при других
спирохетозах, иммунитет при болезни Лайма носит
нестерильный характер. У переболевших может быть
повторное заражение.
Инкубационный период при болезни Лайма составляет от 2
до 30 дней, в среднем — две недели.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗА)

Формы болезни: латентная (безсимптомная), манифестная (с симптоматикой).
Латентная форма диагностируется при лабораторном
подтверждении диагноза (4-х кратное нарастание
специфических титров антител в парных сыворотках) при
отсутствии каких-либо клинических признаков болезни.
Манифестная форма имеет острую или подострую
симптоматику. Также возможно появления симптомов спустя
несколько месяцев и даже лет после инфицирования, когда
наблюдаются клинические проявления и закономерности
характерные уже для хронической инфекции.
По течению: острое — продолжительность до 3 мес, подострое

с 3 до 6 мес, хроническое — более 6 месяцев.
Острое и подострое течения имеют 2 формы проявления:
эритемная и безэритемная.
Хроническое течение имеет 2 формы проявления:
непрерывное и рецидивирующее
По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая.
В раннем периоде выделяют 1 стадию локальной инфекции,
когда возбудитель попадает в кожу после присасывания
клеща, и 2 стадию — диссеминации боррелий в различные
органы (характеризуется широким спектром клинических
проявлений, возникающих вследствие проникновения
спирохет в разные органы и ткани). Поздний период
определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе
или ткани (в отличие от 2 стадии, проявляется
преимущественным поражением какого-либо одного органа
или системы). Деление на стадии довольно условно и
применимо лишь к болезни в целом. Иногда стадийности
может не наблюдаться совсем, в некоторых случаях может
присутствовать только 1 стадия, а иногда болезнь
проявляется одним из поздних синдромов.
В раннем периоде целесообразно выделять эритемную и
безэритемную формы заболевания. Во-первых, это важно при
диагностике болезни, во-вторых, клиническая картина имеет
свои особенности в зависимости от наличия или отсутствия
эритемы в месте укуса клеща.
Заболевание может начинаться с появления мигрирующей
эритемы или симптомов общей инфекционной интоксикации.
Характерный вид эритемы, ее форма и локализация, частота
этого симптома при болезни Лайма, а также особенности
клинических проявлений заболевания у больных с эритемой и
без таковой позволяет обоснованно выделять эритемную и
безэритемную формы заболевания.

ОСТРОЕ И ПОДОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ

Ранний период
Эритемная форма:
Наиболее частым симптомом в начальном периоде
заболевания является появление мигрирующей эритемы
вокруг места бывшего присасывания иксодового клеща. В
месте присасывания клеща в конце инкубационного периода
больные отмечают небольшой зуд, иногда боль и
наблюдается покраснение кожи с небольшой
инфильтрацией подкожной клетчатки. Пятно гиперемии кожи
постепенно увеличивается по периферии, достигая размеров
5-15 см, иногда до 50 см и более. Форма эритемы округлая
или овальная, очень редко неопределенная. Наружный край
воспаленной кожи более гиперемирован, несколько
возвышается над уровнем здоровой кожи. Часто, через
несколько дней, центральная часть эритемы бледнеет или
приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца,
поэтому нередко эритему при болезни Лайма называют
кольцевидной, хотя с такой же частотой эритема может быть
и сплошной (равномерной по окраске). В это же время, в
месте первичного аффекта, в центре эритемы, может
сохраняться корочка или при длительном инкубационном
периоде — рубец. Степень тяжести болезни Лайма не зависит
от места локализации эритемы, ее размеров и формы. У
некоторых пациентов кроме эритемы, в области присасывания
клеща, появляются эритемы на других участках тела
вследствие распространения боррелий из первичного очага
лимфогенным или гематогенным путем. Вторичные эритемы
отличаются от основной отсутствием первичного аффекта и
они, как правило, бывают меньших размеров. Эритема без
лечения сохраняется 3-4 недели, затем исчезает, редко она
существует более длительный срок (месяцы). На месте
бывшей эритемы часто наблюдается шелушение кожи,
гиперпигментация, зуд, чувство покалывания, снижение
болевой чувствительности. Эритема может сопровождаться
регионарным лимфаденитом. Лимфатические узлы
увеличены, незначительно болезненные при пальпации.
Клинические признаки с преимущественным поражением
какого-либо органа или систем органов обычно развиваются
на 4-6 неделе болезни при эритемной форме, когда синдром
интоксикации, лихорадка и эритема угасают или исчезают
вовсе. Симптомы органного поражения могут появляться и в
более ранние сроки на фоне выраженных признаков
интоксикации, лихорадки и эритемы.

Безэритемная форма:
Синдром интоксикации в случаях безэритемных форм
остаётся ведущим синдромом начального периода. Синдром
общей интоксикации у больных болезнью Лайма
проявляется головной болью, ознобами, тошнотой,
мигрирующими болями в костях и мышцах, артралгиями,
общей слабостью, быстрой утомляемостью, лихорадкой от
субфебрильной до 40°С. Лихорадочный период может
продолжаться несколько дней (обычно не превышает 2
недель). В большинстве случаев синдром общей
инфекционной интоксикации выражен умеренно.
Приблизительно у каждого седьмого пациента заболевание
впервые манифестирует симптомами или синдромами
поражения внутренних органов, без предшествующей
эритемы и заметного лихорадочного периода. В таких
случаях, с учетом эпидемиологических данных (присасывание
клеща в анамнезе или частые посещения лесных массивов
эндемичных по болезни Лайма в эпидсезон (апрель-октябрь)
и лабораторного подтверждения (прямые и непрямые
микробиологические методы), диагностируется безэритемная
форма.

Поздний период
(эритемной и безэритемной форм)
Дальнейшее развитие инфекционного процесса связано с
диссеминацией боррелии из первичного очага (кожи) в
различные органы. В большей части случаев через 2-10
недель после начала болезни клиническое течение
характеризуется исчезновением мигрирующей эритемы и
развитием патологических признаков со стороны внутренних
органов: нервной системы (периферического и центрального
ее звеньев), суставов, сердца, глаз и др.
При безэритемной форме — признаки поражения различных
органов зачастую являются первыми клинически
заметными симптомами боррелиозной инфекции.
Чаще всего наблюдаются поражения нервной системы:
менингит (менингоэнцефалит), неврит черепных нервов,
радикулоневрит. При развитии менингита появляются
головная боль различной интенсивности от слабой до
мучительной, тошнота, рвота, светобоязнь, повышенная
чувствительность к звуковым и световым раздражителям,
болезненность при движении глазных яблок. Выявляется
умеренная ригидность затылочных мышц, другие
оболочечные симптомы выявляются относительно редко.
Снижены или отсутствуют брюшные рефлексы.
Спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее в
пределах нормы, часто наблюдается умеренный лимфоцитоз.
У трети больных наблюдаются признаки астено-
невротического синдрома, проявляющиеся нарушением сна,
отмечается рассеянность, снижение памяти, повышенная
возбудимость, эмоциональная неустойчивость, тревожность.
Эти признаки вовлечения в патологический процесс головного
мозга выявляются независимо от тяжести течения
заболевания и сохраняются достаточно долго после
окончания лечения (до 12 месяцев и более).
Невриты черепных нервов встречаются примерно у
половины больных с неврологическими расстройствами.
Наиболее часто поражается VII пара, нередко с парезом
лицевых мышц. Кожная чувствительность обычно не
нарушена. Парез лицевых мышц не достигает степени полного
паралича. Онемение и покалывание (парестезии) пораженной
половины лица, боли в области уха и нижней челюсти
свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс V
пары черепных нервов. Могут также поражаться
глазодвигательные нервы с нарушением конвергенции,
зрительные — с нарушением зрения, слуховые — с
нарушением слуха. Симптомы воспаления черепных нервов,
как правило, носят нестойкий характер и довольно быстро
исчезают после этиотропной терапии.
Нарушения со стороны периферических нервов наблюдается
у трети больных с неврологической симптоматикой. Острый
неврит может наблюдаться как при остром, так и хроническом
течении болезни Лайма. В настоящее время о достоверности
диагноза можно говорить лишь при сочетании неврита с
патогномоничным проявлением болезни Лайма
(мигрирующая эритема, хронический атрофический
акродерматит). Поэтому, без наличия этих синдромов
истинная частота боррелиозных невритов вряд ли может быть
определена. Возникают корешковые расстройства по
чувствительному типу в шейном, грудном, поясничном
отделах позвоночника, или двигательному —
радикулоневриты, поли-, мононевриты, плечевые плекситы и
др. Грудные радикулиты проявляются выраженным болевым
синдромом, чувством сжатия, сдавления, онемение Могут
наблюдаться смешанные типы невропатий. Выявляется
слабость определенных групп мышц и снижение рефлексов. У
больных с парезами мышц может развиться мышечная
атрофия. При определении чувствительности в зонах
поражения выявляются как гипо-, так и гиперестезии. Одним
из характерных неврологических расстройств при болезни
Лайма является лимфоцитарный менингорадикулоневрит
Баннварта (синдром Баннварта). Неврологические
симптомы при лечении обычно полностью исчезают через
несколько месяцев, но могут рецидивировать, и заболевание
приобретает затяжное или хроническое течение.
Любой из названных симптомов поражения нервной
системы может быть единственным в клинике болезни Лайма
и проявляться без эритемы и явных признаков общей
инфекционной интоксикации.
Поражения сердца появляются обычно на 5-6 неделе от
начала заболевания. Больные предъявляют жалобы на
неприятные ощущения и боли в области сердца,
сердцебиение, одышку, головокружение. Выявляется
брадикардия, увеличение размеров сердца, приглушение
сердечных тонов, расщепление 1 тона, систолический шум
на верхушке сердца. На 1-2 неделе болезни у некоторых
больных на ЭКГ выявляются изменения гипоксического
характера (уплощение и инверсия зубца Т, удлинение
интервала Q-T) и при лечении они исчезают вместе с
синдромом инфекционной интоксикации. В более поздние
сроки заболевания, у больных с вовлечением в
патологический процесс сердца, на ЭКГ отмечаются
изменения дистрофического характера, а также определяется
атриовентрикулярная блокада, степень которой может
меняться неоднократно в течение суток (1 или 2 степени,
иногда полная), внутри желудочковые нарушения
проводимости по ножкам пучка Гиса, уширение комплекса
QRS, нарушение ритма сердечных сокращений
(экстрасистолии). В некоторых случаях развиваются более
выраженные диффузные поражения сердца — миоперикардит.
Артрит развивается обычно через 4-6 недель от начала
болезни или после мигрирующей эритемы, которая
наблюдается только у 40% больных с поражением опорно-
двигательного аппарата. Реже признаки суставного синдрома
выявляются тогда, когда еще сохраняется эритема и
синдром инфекционной интоксикации. Поражения суставов
нередко могут быть признаками безэритемной формы болезни
Лайма. Наиболее часто вовлечение суставов в
патологический процесс отмечается в первые 3 месяца
заболевания (в 65%), в последующем первичное
поражение суставов боррелиозного генеза наблюдается
значительно реже. Более раннее начало суставного
синдрома у больных с боррелиозом в России по сравнению с
другими странами является некоторой особенностью этой
инфекции для нашей страны. Клинически артрит при болезни
Лайма проявляется в виде моно- или олигоартрита, обычно
крупных суставов: до 50% — это коленные суставы, 30% —
плечевые, 20-25% локтевые и голеностопные. Значительно
реже поражаются мелкие суставы кистей и стоп (до 10%),
одновременное поражение двух-трех суставов (до 40%).
Одинаково часто наблюдается как одностороннее, так и
симметричное поражение суставов. В случаях
одностороннего вовлечения сустава в патологический
процесс в большинстве случаев имеется четкая связь между
местом инфицирования (присасыванием клеща) и первым
пораженным суставом на той же стороне тела, что может
быть свидетельством факта местного распространения
боррелий из первичного очага в коже.
Одним из первых проявлений суставного синдрома
практически у всех пациентов являются артралгии. Артралгии,
которые очень часто наблюдаются при остром течении
болезни Лайма (от 20 до 60% больных), не являются
признаками воспалительных изменений в суставе, поэтому
иногда выделяют артралгический и артритический
клинические варианты течения острого (подострого)
боррелиоза. Возможно, что артралгии при болезни Лайма
являются менее выраженным, субклиническим отражением
однотипного процесса воспаления, что и при артритах.
Патоморфологическая и клиническая характеристика
суставного синдрома при болезни Лайма практически не
отличается от наблюдаемой при острых артритах другой
этиологии. Изменения в суставах характеризуются
динамичностью, а степень их выраженности варьирует в
зависимости от давности суставного синдрома и
предшествующего лечения.
Первые признаки, развивающегося артрита,
характеризуются болью в области сустава, из-за которой
ограничивается его подвижность и отеком
периартикулярной клетчатки. Интенсивность воспалительных
изменений обычно умеренная, экссудативный компонент
представлен слабо, массивного выпота в полость суставов,
как правило, не отмечается. Может наблюдаться гиперемия
кожи с локальным повышением температуры в месте
пораженного сустава, однако и в этих случаях болевой
синдром выражен умеренно. В воспалительный процесс у
трети всех больных с суставным синдромом вовлекаются и
периартикулярные ткани, что может проявляться
тенденитами, тендовагинитами, миозитами. Иногда
воспаление периартикулярных тканей наблюдается
непосредственно под мигрирующей эритемой (в этом
случае эритема располагается вокруг сустава) еще до
развития синовита.
Воспаление суставов при остром и подостром течении
болезни Лайма по своему характеру напоминает реактивный
артрит. По мере прогрессирования суставной синдром
становится более выраженным, проявляя отчетливую
тенденцию к хронизации и сходство по течению с
аутоиммунным ревматоидным артритом. Продолжительность
артрита обычно от одной недели до 3 месяцев. Без
этиотропного лечения артрит принимает хроническое
непрерывное или рецидивирующее течение.
На коже могут появляться множественные элементы
эритематозного характера, вызванные распространением
возбудителей из первичного очага инфекции
(диссеминация). Одним из таких кожных проявлений обычно
при подостром течении болезни Лайма кроме мигрирующей
эритемы является доброкачественная лимфоцитома
(синонимы: лимфаденоз кожи Беферштедта, саркоид
Шпиглера-Фендта, лимфоплазия кожи). Клинически
лимфаденоз кожи (одиночная и диссеминированная
формы) представляет собой изменения в виде пастозных,
синюшно-красного цвета узелков или бляшек, болезненных
при пальпации, с появлением регионарного лимфаденита.
Наиболее частая локализация: лицо, мочка уха, сосок
молочной железы. Очаги существуют длительно (до
нескольких месяцев) разрешаются без атрофии. При
гистологическом исследовании участков измененной кожи —
эпидермис не изменен. В дерме вокруг сосудов и нередко в
гиподерме отмечается очаговый инфильтрат из лимфоцитов,
гистиоцитов, могут встречаться эозинофилы и
плазматические клетки. Часто инфильтрат имеет
фолликулярное строение, т.е. напоминает фолликул
лимфоузла. При длительном существовании очагов
структура характерная для фолликулов исчезает.

ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

Течение заболевания расценивается как хроническое в
случаях, когда клинические проявления болезни Лайма
сохраняются более 6 месяцев. Для этой стадии болезни
характерно развитие прогрессирующего хронического
воспаления в коже, суставах или нервной системе, реже в
других органах, приводящее к атрофическим и
дегенеративным изменениям в этих органах.
Обычно хронизация наступает вслед за острым или
подострым боррелиозом, либо после длительного латентного
периода. При отсутствии острого манифестного течения
болезни, клиническая диагностика хронической формы
бывает затруднительна, так как утрачивается связь
болезни с присасыванием иксодовых клещей, а наличие
неспецифичных клинических проявлений не позволяет
заподозрить боррелиозную инфекцию.
При хроническом течении болезни Лайма наблюдаются
варианты непрерывного, когда признаки болезни в динамике
прогрессируют без ремиссий, или рецидивирующего течения с
периодами ремиссии разной продолжительности. Обычно на
первый план выступает какой-либо ведущий синдром,
обусловленный поражением нервной системы, кожи, суставов
или сердца, реже других органов и систем.
Поражение центральной нервной системы может
проявляться длительно сохраняющейся головной болью,
быстрой утомляемостью, снижением памяти, нарушением
сна, что укладывается в клинику астено-вегетативного
синдрома. Появляются симптомы энцефаломиелита,
рассеянного склероза, могут развиваться психические
нарушения, эпилептиформные припадки. Иногда
отмечаются поражения черепных нервов со стойкими
нарушениями функции.
Острый боррелиозный энцефалит или менингит клинически
не всегда распознаются. В этих случаях лечение не
проводится и как следствие развивается прогрессирующий
энцефаломиелит или цереброваскулярный нейроборрелиоз.
В отличие от поражения ЦНС при остром течении болезни
Лайма редко наблюдается предшествующий корешковый
синдром, головные боли и клинические признаки инфекции.
Более типично медленно прогрессирующее течение без
болевого синдрома, который иногда может наблюдаться при
обострениях заболевания. Обычно не бывает бессимптомных
периодов. Может быть спинальный и церебральный тип
поражений. Ведущие признаки — спастический пара- или
тетрапарез, спинная или мозжечковая атаксия,
психоорганический синдром, гемипарез, экстрапирамидные
моторные признаки. Все эти симптомы могут наблюдаться как
изолированно, так и в различных сочетаниях.
Сопутствующее поражение корешков спинномозговых
нервов наблюдается у четверти больных.
Цереброваскулярный нейроборрелиоз проявляется
умеренными признаками менингиального синдрома,
постоянными или преходящими парезами и медленно
прогрессирующим психоорганическим синдромом с
изменениями личности, нарушениями памяти. Могут быть
преходящие ишемические нарушения в различных сосудистых
ассоциированных зонах или мозговые инсульты. Все эти
симптомы наблюдаются через 3-7 месяцев от начала
болезни.
Энцефалопатия рассматривается как одно из проявлений
хронического течения болезни Лайма. Явления
энцефалопатии нередко выступают на первый план среди
других симптомов, причем почти в половине случаев они
проявляются синдромом пирамидной недостаточности или
рассеянной органической симптоматикой. Энцефалопатия
сопровождается мозжечковыми нарушениями,
пароксизмальными расстройствами сознания, астеническим
синдромом и интеллектуально-мнестическими
расстройствами. У больных могут возникать изменения
психики в виде депрессии, раздражительности или паранойи.
Нарушение памяти и восприятия, синдром патологической
усталости могут сохраняться после острого боррелиоза
или же развиваются в течение последующих месяцев, и
даже лет.
При поражении периферической нервной системы
наблюдаются полирадикулоневриты, полиневропатия. Чаще
развиваются радикулоневриты шейного, грудного и
поясничного отделов позвоночника с нарушением
чувствительности и двигательными расстройствами. В зонах
иннервации пораженных нервов наблюдается атрофия мышц.
Хроническая радикулоневропатия проявляется болями или
нарушением функции в шейном, грудном или
люмбосакральном сегментах. Больные с хронической
радикулоневропатией часто жалуются на корешковые боли
или дистальные парастезии в конечностях, реже на боли в
области туловища, иногда эти явления сопровождаются
умеренно выраженной мышечной слабостью.
Признаки неврита с нарушениями кожной чувствительности
и парестезиями наблюдаются почти у 40-60% больных с
хроническим атрофическим акродерматитом. Иногда
умеренно выраженная хроническая аксональная
полинейропатия может наблюдаться у пациентов с
боррелиозным поражением нервной системы и без
сопутствующих изменений кожи и других органов.
Приблизительно у 10-15% больных с острым артритом
заболевание переходит в хроническое течение. Этому
предшествуют обострения, которые становятся все более
продолжительными и интенсивными, укорачиваются периоды
ремиссии. Хроническое течение приобретает более
устойчивый характер, и локализация артрита становится
определенной. Артриты при хроническом боррелиозе чаще
характеризуются поражением одного или двух крупных
суставов. Обычно это один или оба коленных сустава.
Течение болезни характеризуется обострениями и
ремиссиями. Продолжительность обострений может длиться
от нескольких дней до месяцев, в среднем до недели.
Без лечения самостоятельная ремиссия (длительная) обычно
наступает через 6-7 месяцев активного процесса. В период
ремиссий иногда больными отмечаются артралгии, которые
носят мигрирующий характер с распространением болевого
синдрома на несколько суставов. Пораженные суставы в этот
период, как правило, внешне не изменены или определяется
их незначительное увеличение за счет отечности окружающей
ткани. При длительном течении артрита примерно у 10%
пациентов развиваются небольшие сгибательные
контрактуры, обусловленные изменениями связочного
аппарата пораженных суставов. В ряде случаев хроническое
течение может привести к анкилозу.
Поражения других органов, при наличии ведущего суставного
синдрома в клинике боррелиоза, встречается достаточно
часто. У одной трети больных имеются признаки сочетанного
поражения опорно-двигательного аппарата и нервной
системы. Причем эти симптомы могут появляться в любом
порядке как в первые дни после присасывания клеща, так и
через 3-6 месяцев после инфицирования. Признаки поражения
сердечно-сосудистой системы у больных с проявлениями
суставного боррелиозного синдрома могут наблюдаться
почти в 20%. Изменения со стороны сердечно-сосудистой
системы в клиническом плане находятся на втором плане по
отношению к суставному синдрому.
Часто, как проявление хронического течения болезни Лайма с
поражением кожи может наблюдаться диссеминированная
поверхностная бляшечная форма склеродермии в виде
бляшек или пятен размером от 1 см до 5 см овальной или
округлой формы розового, восковидно-белого, коричневого
цвета. Иногда в центре очагов наблюдается выраженный
дерматосклероз, а по периферии — лилового цвета
кольцо. Кожные поражения локализуются преимущественно
на туловище. Анетодермия (пятнистая атрофия кожи)
также рассматривается как одно из клинических
проявлений хронического течения болезни Лайма. Характерна
локализация для верхней половины туловища, рук и лица.
Участки измененной кожи при анетодермии — в виде
небольших овальных атрофичных пятен с блестящей
морщинистой поверхностью, которые имеют стойкую
эритему или характерные грыжеподобные выпячивания.
Могут наблюдаться при хроническом течении и
неспецифические поражения кожи: узловатая эритема,
распространенный капиллярит (экзематидоподобная пурпура)
и др.

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗА)

1) Жалобы:

повышение температуры тела
головная боль
повышенная утомляемость
боли в мышцах и суставах
боли в области сердца
нарушение сна
появление кольцевидной эритемы (яркая гиперемия по
краям, с просветлением в центре кольца) диаметром 3-5см ,
которая может возникать в период от нескольких часов до
30 дней после присасывания клеща и чаще локализуется в
области укуса клеща
2) Анамнестические данные:
факт присасывания или наползания клеща за 3-30 дней
до начала заболевания
снятие клеща с животного или другого человека
употребление сырого коровьего или козьего молока и
изготовленных из них продуктов (за 3-30 дней до начала
заболевания)
3) Клинические данные:
мигрирующая кольцевидная эритема
лихорадка
наличие признаков поражения нервной системы
(корешковые расстройства по чувствительному типу в
шейном, грудном, поясничном отделе позвоночника,
полирадикулоневриты, гипо- или гиперстезии,
периферические парезы)
наличие признаков поражения опорно-двигательного
аппарата (артриты)
наличие признаков поражения сердечно-сосудистой
системы (брадикардия, приглушение сердечных тонов,
систолический шум на верхушке)
атрофический акродерматит
4) Лабораторные исследования:
определение методом ИФА повышенного уровня антител
класса IgM (с 3-6 недели болезни)
нарастание титра IgG-антител в парных сыворотках (с
интервалом в 20-30 дней)
выявление ДНК боррелии методом ПЦР в крови и
ликворе
5) Инструментальные обследования:
Электроэнцефалография (ЭЭГ) — выявление легких
диффузных изменений корковой ритмики со снижением
регулярности альфа-ритма, сглаженность зональных
различий, умеренное увеличение индекса медленно-
волновых компонентов тета- и дельта-диапазона,
выраженные диффузные нарушения биоэлектрической
активности на диэнцефально-стволовом уровне.
Компьютерная томография (КТ) головного мозга —
выявление признаков атрофии коры головного мозга,
дилатации желудочковой системы мозга, признаки
арахноидита у ряда больных
Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга
выявляются неопределенные воспалительные изменения
в веществе головного и спинного мозга
Электрокардиография (ЭКГ) – выявляются признаки
нарушения ритма и проводимости, часто выявляются
признаки диффузного поражения миокарда, включающие
удлинение интервала Q-T, уплощение и инверсию зубца Т и
депрессию сегмента ST.
Рентгенография суставов — выявление воспалительных и
дистрофических изменений суставов
Облегчает диагностику наличие у пациента мигрирующей
эритемы. При выявлении у больных характерной эритемы
диагноз клещевого боррелиоза правомочен на основании
клинических данных без лабораторного подтверждения.
Лабораторные диагностические исследования:
Рекомендуется проведение иммуноферментного анализа
(ИФА): повышение уровней IgM и IgG, а также нарастание
титра IgG-антител в парных сыворотках (через 20-30 дней)
указывает на наличие болезни Лайма. Отрицательный
результат ИФА на ранних стадиях заболевания не является
доказательством отсутствия инфекции. Специфические
иммуноглобулины к антигенам боррелий начинают
определяться у пациентов на 3-6-й неделе после появления
клинических признаков заболевания. IgM начинают
обнаруживаться на 2-4-й неделе после начала инфекции.
Однако у некоторых больных синтез IgM может
задерживаться или отсутствовать вообще. При раннем
боррелиозе важно исследовать парные сыворотки,
полученные от пациентов с интервалом в 20-30 дней.
Рекомендуется проведение молекулярно-генетического
метода диагностики (ПЦР): выявление ДНК методом ПЦР в
крови и ликворе пациентам с подозрением болезнь Лайма с
целью верификации диагноза.
Бактериологический метод диагностики болезни Лайма
является самым достоверным, однако не имеет широкого
практического применения ввиду его длительности (4-10
недель), дороговизны и недостаточной эффективности.
В клинической практике наиболее широко используется
иммуноферментный анализ, позволяющий определить IgM и
IgG класс антител к боррелиям. Определение антител к
боррелиям в сыворотке крови, ликворе, внутрисуставной
жидкости — основной метод диагностики болезни Лайма.
Инструментальные диагностические исследования:
При наличии неврологической симптоматики болезни Лайма
рекомендуется проведение электроэнцефалографии (ЭЭГ)
с целью определения степени поражения головного мозга. На
ЭЭГ могут выявляться легкие диффузных изменений
корковой ритмики со снижением регулярности альфа-
ритма, сглаженность зональных различий, умеренное
увеличение индекса медленно-волновых компонентов тета-
и дельта-диапазона, выраженные диффузные нарушения
биоэлектрической активности на диэнцефально-стволовом
уровне.
Также рекомендуется проведение компьютерной
томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ)
головного мозга пациентам с установленным диагнозом
болезнь Лайма с признаками поражения ЦНС с целью
определения степени поражения головного мозга.
Проводится электрокардиография (ЭКГ) пациентам с
клиническими симптомами болезни Лайма с целью
выявления поражения сердечно-сосудистой системы. На
ЭКГ могут выявляться признаки нарушения ритма и
проводимости, часто выявляются признаки диффузного
поражения миокарда, включающие удлинение интервала Q-
T, уплощение и инверсию зубца Т и депрессию сегмента
ST. Нарушения проводимости выявляются на разных
уровнях проводящей системы (по предсердиям,
атриовентрикулярному узлу, ножкам пучка Гиса, волокнам
Пуркинье) с развитием блокад различной степени
выраженности. Регистрируются приступы
суправентрикулярной и желудочковой тахикардии,
экстрасистолии из различных отделов сердца, эпизоды
мерцательной аритмии. Нарушения ритма отмечаются в 20-25
% случаев всех кардиологических проявлений болезни Лайма.
Нарушения ритма носят преходящий характер. Пациентам с
болезнью Лайма с признаками нарушения ритма или
проводимости по ЭКГ рекомендуется проведение
эхокардиографии (Эхо-КГ) с целью исключения кардиальных
осложнений
При симптомах поражения опорно-двигательного аппарата
пациентам с болезнью Лайма проводят рентгенографию
суставов.
Исследуют синовиальную жидкость и биоптата синовиальной
оболочки для определения боррелиозной природы артрита, в
случаях артритов неясного генеза для исключения
бактериального артрита и артроза с экссудацией не
боррелиозной этиологии.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗА)

Этиотропное лечение при болезни Лайма — антибактериальная
терапия. Для достижения максимальной эффективности
требуется как можно более раннее назначение
антибактериальных препаратов. Если лечение
антибактериальными препаратами начато уже на 1 стадии
при условии отсутствия признаков поражения нервной
системы, сердца, суставов, то значительно снижается
вероятность развития неврологических, кардиальных и
артралгических осложнений.
Рекомендуется назначение антибактериальных препаратов
из группы цефалоспоринов 2-3 поколения (Цефуроксим,
Цефотаксим, Цефтриаксон) пациентам с клиническими
симптомами болезни Лайма с целью эрадикации
(уничтожения) боррелий.
Назначение цефалоспоринов 3 поколения предпочтительнее,
чем 2 поколения при нейроборрлиозе, в связи с лучшим
проникновением, через гемато-энцефалический барьер. При
ранних и поздних неврологических расстройствах, высокой
степени атриовентрикулярной блокады, артритах (в том числе
хронических) препаратом выбора является Цефтриаксон,
который вводят внутривенно по 2000 мг в сутки в течение 2
недель.
Рекомендуется назначение антибактериальных препаратов
из группы тетрациклинов пациентам с клиническими
симптомами болезни Лайма с целью эрадикации боррелий.
Препаратом выбора является Доксициклин, который
назначается по 100мг 2 раза в сутки, курсом 10-14 дней (на
ранней стадии заболевания); до 1 месяца в случае
возникновения более поздних симптомов заболевания.
Рекомендуется назначение антибактериальных препаратов из
группы макролидов пациентам с клиническими симптомами
болезни Лайма при непереносимости других антибиотиков.
Применяется Азитромицин в дозе 500мг в сутки в течение 6
дней.
Рекомендуется проведение повторных курсов
антибиотикотерапии пациентам с хроническим течением
болезни Лайма, при поздней диагностике болезни Лайма,
неполном курсе лечения или при дефектах иммунного
реагирования с целью эрадикации боррелий.

Показания для госпитализации:
В стационар госпитализируются все пациенты с подозрением
на болезнь Лайма
Показания к выписке пациента из медицинской организации:

стойкая нормализация температуры
отсутствие интоксикации
нормализация или значительное уменьшение
неврологического дефицита, сердечно-сосудистой системы,
опорно-двигательного аппарата, кожных проявлений.
Все перенёсшие болезнь Лайма, независимо от клинической
формы, подлежат диспансерному наблюдению в течение 2-3
лет после перенесенного заболевания. По клиническим
показаниям осуществляются консультации узких
специалистов, инструментальные методы обследования
больных.

ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНИ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗА)

Специфическая профилактика болезни Лайма отсутствует.
Рекомендуется неспецифические меры профилактики
болезни Лайма, которые сводятся к предупреждению
присасывания клещей, а также к их как можно раннему
обнаружению и удалению. Следует избегать посещения мест
обитания клещей (лесные биотопы с высокой травой,
кустарником) особенно в мае-сентябре; в походах следует
держаться троп; следует надевать одежду с длинными
рукавами и штанинами, штанины желательно заправлять в
длинные носки. Волосы следует прятать под головной
убор. Чтобы клещей было легче заметить,
предпочтительно надевать светлую одежду; во время
пребывания в лесу рекомендуется регулярно осматривать
одежду; по возвращении из леса производится осмотр
одежды и тела. Поскольку некоторые участки тела
недоступны самостоятельному осмотру, следует прибегнуть
к помощи друзей или близких для осмотра спины и волосистой
части головы. Личиночные формы клещей очень мелки, их
можно не заметить на одежде. Во избежание их
присасывания одежду рекомендуется простирать в
горячей воде. При обнаружении присосавшегося клеща,
следует немедленно его удалить. Чем раньше клещ удален,
тем меньше вероятность заражения. Удалять клеща можно
маникюрным пинцетом или нитью, обвязав ее вокруг головы
паразита. Клещ удаляется раскачивающе-выкручивающими
движениями.
ВАЖНО — при удалении не оторвать голову и не раздавить
клеща, не выдавить содержимое клеща в кровь пережав его брюшко.
Ранку обработать дезинфицирующим раствором
(хлоргексидин, йод, спирт). Рекомендуется проводить
экстренную антибиотико-профилактику болезни Лайма не
позднее 5-х суток с момента присасывания клеща. Для
профилактики применяется Доксициклин по 100мг внутрь 1
раз в сутки, курсом 5 дней. Доксициклин противопоказан при
беременности, в период лактации и детям до 12 лет. Для них
врач принимает решение о направлении клеща на
исследование или назначает разрешенный препарат, в
дозировке соответствующей дозировке.