Миокардиты

Определение. 
Миокардиты – группа различных по этиологии острых воспалительных 
заболеваний сердечной мышцы неревматического генеза. 
МКБ 10: 140. — Острый миокардит.
Этиология.
В соответствии с рекомендациями Российских клиницистов (Н.Р.
Палеев и М.А. Гуревич, 1998) выделяются следующие этиологические
варианты миокардитов:
1. Инфекционно-аллергические и инфекционные:
— инфекционно-аллергические;
— вирусные (вирусы Коксаки, цитомегаловирус и др.);
— инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.)
— при инфекционном эндокардите;
— спирохеттозные (сифилис, лептоспироз и др.);
— риккетсиозные (сыпной тиф);
— микоплазменные;
— грибковые (кандидоз, актиномикоз и др.);
— паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез и др.).
2. Аллергические (иммунологические):
— лекарственные;
— сывороточные;
— нутритивные;
— при системных заболеваниях соединительной ткани;
— при бронхиальной астме;
— при синдроме Лайела;
— при синдроме Гудпасчера;
— ожоговые;
— трансплантационные.
3. Токсико-аллергические:
— тиреотоксические;
— уремические;
— алкогольные.
Чаще встречаются вирусные миокардиты. Больше половины случаев
вирусного миокардита обусловлены инфекцией энтеровирусами Коксаки
подтипов В-3 и В-4, цитомегаловирусом (герпевирус V типа).
Патогенез.
Различные по этиологии факторы вызывают разнообразные сочетания
альтеративных, дистрофических, некробиотических изменений мышечных
клеток, экссудативно-пролиферативных изменений интерстициальной ткани
в миокарде. Эти процессы являются причиной нарушений основных функций
миокарда (сократимости, возбудимости, проводимости). При вирусном
поражении сердца в организме больного формируется иммунная реакция,
направленная на уничтожение (элиминацию) кардиомиоцитов, содержащих в
своем геноме вирус. Наибольшим цитотоксическим эффектом обладают
антилеммальные антитела, цитолитические Т-лимфоциты, Т-киллеры,
содержащие в своих гранулах перфорин.
У большинства (более 90%) больных в миокарде экспрессируется
неоантиген – митохондриальный переносчик АДФ/АТФ (аденозиннуклеотидный транслокатор). Иммунная атака, направленная не устранение неоантигена сопровождается перекрестной реакцией с кальциевыми
канальцами мембраны миокардиоцитов. В результате такого воздействия
клетки перенасыщаются кальцием и погибают.
В патогенезе миокардитов различают 4 фазы: инфекционно-токсическую, иммуноаллергическую, дистрофическую, склеротическую.
Миокардит часто протекает с перикардитом, тромбоэмболическими
осложнениями.
Клиническая картина.
В анамнезе у многих больных недавно перенесенное или текущее
острое воспалительное вирусное или бактериальное вирусное заболевание.
Жалобы обусловлены:
— воздействием на организм этиологических факторов (бактериальная,
вирусная и др. инфекции): субфебрильная температура, потливость, головная
боль, артралгии, миалгии;
— нарушением сократительной функции миокарда: слабость, одышка,
боль в левой половине грудной клетки, тяжесть в правом подреберье, отеки;
— поражением проводящей системы сердца: сердцебиение, перебои
ритма сердца.
При внешнем осмотре выявляются признаки недостаточности
кровообращения: бледность, цианоз, холодные кисти рук, пастозность или
отеки на ногах, пояснице, набухание шейных вен.
Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз, пастозность или
отеки на голенях. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое и
пульсовое артериальное давление снижены. Границы сердца расширены.
Тоны приглушены, в особенности I тон. Аускультативная картина
протодиастолического галопа у больных с тяжелым поражением миокарда.
Над верхушкой сердца выслушивается функциональный систолический шум.
Печень увеличена, край закруглен, чувствительный (застойная печень).
Клинически заболевание протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой
формах.
Легкая форма характеризуется минимальными субъективными и
объективными клиническими проявлениями болезни.
Средне-тяжелая отмечается у больных с умеренными
функциональными расстройствами, декомпенсацией кровообращения не
более ФК-1-2
Тяжелая форма имеет место в случаях выраженной декомпенсации
кровообращения (ФК 3-4), наличии осложнений (перикардит, тромбоэмболии
и др.)
После угасания воспалительного процесса у многих больных, в первую
очередь с тяжелым и среднетяжелым течением миокардита, пожизненно
сохраняются разнообразные по форме и тяжести нарушения сократимости,
проводимости, возбудимости сердечной мышцы. Эти отклонения
свидетельствуют о формировании постмиокардитического кардиосклероза.
Диагностика.
Общий анализ крови: лейкоцитоз, эозинофилия, увеличенная СОЭ.
Биохимический анализ крови: повышение содержания сиаловых
кислот, СРП, серомукоида, повышенная активность кардиотропных
ферментов (ЛДГ, КФК, АСТ).
Иммунологический анализ: положительные результаты реакции
торможения миграции лимфоцитов, тест дегрануляции базофилов в
присутствии кардиального антигена. Возможно радиоиммунологическое
определение поглощения тканями миокарда моноклональных антител к
миозину, меченых изотопом индия.
ЭКГ: тахикардия, уменьшение амплитуды зубцов во всех отведениях,
уплощение зубца Т, увеличение длительности электрической систолы.
Возможна регистрация разнообразных нарушений проводимости в
синоатриальной и атриовентрикулярной системах, пучке Гиса, волокнах
Пуркинье, экстрасистолии, пароксизмов желудочковой и наджелудочковой
тахикардии, мерцательной аритмии.
Рентгенологическое исследование: сердце расширено в обе стороны. В
левом косом положении протяженность дуги левого желудочка увеличена. В
правом косом положении ретростернальное пространство закрыто
расширенным правым желудочком.
ЭхоКГ: дилатация полостей сердца, диффузная гипокинезия миокарда
желудочков и межжелудочковой перегородки, уменьшение фракции выброса
левого желудочка. Возможна регистрация выпота в полости перикарда,
тромбов в предсердиях.
Радиоизотопная сцинтиграфия сердца с радиоактивным кальцием:
препарат избирательно накапливается в лизосомах активированных
лимфоцитов, непосредственно участвующих в формировании
воспалительных инфильтратов в миокарде.
Морфологическое исследование сердца: миокардит диагностируется,
если микроскопически выявляются мононуклеарные инфильтраты,
включающие более двух лимфоцитов, расположенных вблизи
миокардиального волокна. Фиброз может быть обнаружен на любой фазе
воспалительного процесса в миокарде. Следует отметить, что
морфологические признаки не являются наиболее надежным и тем более
единственным критерием диагностики миокардита.
Миокардит Абрамова-Фидлера.
Особая форма миокардита — идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера отличается тяжестью клинического течения и неуклонным
прогрессированием воспалительного процесса.
В настоящее время этот вариант миокардита рассматривается как
полиэтиологическое, нозологически неоднородное заболевание.
В зависимости от того, какой патологический процесс доминирует в
клинической картине, выделяют 5 клинических форм идиопатического
миокардита: асистолическая, тромбоэмболическая, аритмическая,
псевдокоронарная, смешанная.
По течению различают следующие варианты заболевания:
1) острый, быстро прогрессирующий с летальным исходом в течение
2-8 недель;
2) подострый (продолжительность болезни 3-8 месяцев);
3) хронический (рецидивирующий) с продолжительными ремиссиями,
постепенным формированием миокардитического кардиосклероза;
4) латентный (иногда с изолированными нарушениями ритма и/или
проводимости), первым и последним клиническим проявлением
которого может быть внезапная смерть.
При остром течении внезапно появляется и быстро прогрессирует
сердечная недостаточность. Температура тела повышена до 39-400 С. В крови
выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Развивается синдром
ДВС с тромбоэмболиями в сосудах легких, почек, селезенки. Характерны
нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокады ножек пучка Гиса,
экстрасистолия, пароксизмы мерцательной аритмии, синдром слабости
синусового узла. Амплитуда зубцов ЭКГ снижена. Зубец Т отрицательный,
ST приподнят, что может симулировать картину инфаркта миокарда.
При рентгенологическом и эхографическом исследованиях выявляется
расширение желудочков, предсердий уменьшение систолического выброса.
При подостром и хроническом течении указанные симптомы менее
выражены. Исход всех вариантов идиопатического миокардита, как правило,
неблагоприятный.
Дифференциальный диагноз.
Диагностика миокардитов основывается на анамнестических сведениях
о недавно перенесенной или текущей бактериальной или вирусной
инфекции, неинфекционном заболевании, способных вызвать инфекционнотоксическое, аллергическое или токсико-аллергическое поражение миокарда.
В соответствии с рекомендациями Нью-йоркской кардиологической
ассоциации для подтверждения диагноза «миокардит» необходимо выявить
следующие симптомы:
1) синусовую тахикардию или брадикардию;
2) ослабленный I тон;
3) ритм галопа;
4) увеличение размеров сердца;
5) признаки застойной сердечной недостаточности (одышка, цианоз,
отеки);
6) патологические изменения ЭКГ (тахикардия, экстрасистолия,
мерцательная аритмия, синдром слабости синусового узла,
нарушения проводимости);
7) повышение активности кардиоспецифических ферментов (ЛДГ,
КФК, АСТ).
Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей
инфекции с двумя или более из указанных выше 7 признаков. Обязательным
считается наличие патологических изменений ЭКГ. Лейкоцитоз, увеличение
СОЭ, в качестве критериев диагностики собственно миокардита не
учитываются, поскольку они могут быть отнесены к заболеванию,
вызвавшему миокардит.
Дифференциальная диагностика с миокардиодистрофиями.
Миокардит имеет более выраженную клиническую картину сердечной
недостаточности. На ЭКГ стойкие нарушения ритма и проводимости. При
эхокардиографическом исследовании всегда можно обнаружить расширение
полостей, снижение сократительной способности желудочков, Выявляются
лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, моноцитоз, эозинофилия, увеличенные
показатели содержания в крови сиаловых кислот, СРП, фибриногена,
серомукоида. В пользу миокардита свидетельствуют повышенный уровень
концентрации в крови альфа-2 и гамма-глобулинов, активности ферментов
ЛДГ, КФК, АСТ. Для миокардиодистрофий указанные сдвиги не характерны.
Дифференциальная диагностика с ИБС.
Для миокардитов нехарактерны приступы ангинозных болей за
грудиной, связанные с физической нагрузкой и эмоциональным стрессом,
положительный обезболивающий эффект нитратов, патологические
изменения липидного состава крови. В свою очередь, для ИБС не характерна
положительная динамика самочувствия больного, патологических изменений
ЭКГ под влиянием противовоспалительной терапии.
Дифференциальная диагностика с НЦД.
В отличие от миокардита для нейроциркуляторной дистонии по
кардиальному типу характерен следующий, достаточно специфичный
симптомокомплекс:
• дыхание с частыми вздохами;
• лабильность пульса и АД;
• выраженный дермографизм;
• симпатикотонический ортостаз (учащение пульса более чем на 20 в
минуту в положении стоя в течение 8 минут);
• депрессия сегмента ST, уплощение или инверсия волны Т в покое,
усиливающиеся в ортостатическом положении;
• низкая физическая работоспособность (по данным велоэргометрии);
• повышение сухожильных рефлексов.
У больных с НЦД отсутствуют признаки сердечной недостаточности,
лабораторные показатели воспалительного процесса.
План обследования.
• Общий анализ крови.
46
• Биохимический анализ крови на фибриноген, СРП, серомукоид, ЛДГ, КФК, АСТ.
• Иммунологический анализ: реакция торможения миграции
лимфоцитов, тест дегрануляции базофилов в присутствии
кардиального антигена. Радиоиммунологическое определение
поглощения тканями миокарда моноклональных антител к миозину,
меченых изотопом индия.
• ЭКГ.
• ЭхоКГ.
• Рентгенологическое исследование грудной клетки.
• Радиоизотопная сцинтиграфия сердца с радиоактивным кальцием.
• Биопсия миокарда.
Лечение.
Больные нуждаются в постельном режиме, лечение должно проводится
в условиях стационара.
1. Этиотропная терапия.
Больным вирусным миокардитом, в зависимости от типа возбудителя
назначают противовирусные препараты:
Ацикловир по 10 мг на 1 кг веса больного внутривенно 3 раза в сутки
(инфекция вирусом herpes zoster).
Ганцикловир по 5 мг на 1 кг веса больного внутривенно 2 раза в сутки
(инфекция вирусом Эпштейн-Барр, цитомегаловирусом).
Для устранения стафилококковой, стрептококковой инфекции
назначают препараты пенициллина (по 1 млн. ед. внутримышечно 6 раз в
сутки), оксациллина (по 0.5 — 4 раза в сутки).
При микоплазменной этиологии миокардита показано применение
эритромицина (0.5 4 раза в день 7 дней), азитромицина (по 0.5 — 1 раз в день в
течение 4 дней), доксициклина (по 0.1 — 2 раза в день). Миокардит,
вызванный токсоплазмозом, начинают лечить хлоридином по 0.25 — 2 раза в
день в течение 6 дней.
2. Патогенетическая терапия.
Используют следующие группы лекарственных средств:
1. Глюкокортикоиды.
2. Нестероидные противовоспалительные препараты.
3. Иммунодепрессанты аминохинолинового ряда.
4. Ингибиторы АПФ.
5. Мочегонные.
6. Бета-адреноблокаторы.
7. Ингибиторы процессов свертывания крови.
8. Метаболические протекторы.
9. Средства поддержки гемодинамики.
Глюкокортикоиды показаны при тяжелом миокардите, выраженной
активности воспалительного процесса, затяжном и рецидивирующем течении
болезни, а также при перикардитах, осложняющих миокардит. Эти
препараты особенно эффективны при аллергическом повреждении миокарда
в сочетании с эозинофильном легочным инфильтратом, артритом,
васкулитом, тяжелым дерматозом. Они необходимы в случаях с тяжелым
диффузным поражением миокарда, сопровождающимся кардиомегалией,
застойной декомпенсацией кровообращения. Эти больные часто бывают
резистентными к диуретикам.
Назначение преднизолона приводит к уменьшению одышки, отеков,
застойных явлений в легких, а иногда и к полному исчезновению симптомов
сердечной недостаточности. Однако следует иметь в виду то обстоятельство,
что применение преднизолона в период виремии приводит к увеличению
распространенности некрозов и воспалительных изменений в миокарде.
Поэтому у больных с доказанной вирусной этиологией миокардита
применять гликокортикоиды нужно очень осторожно.
Применяют преднизолон по 15-30 мг в сутки в течение 2-4 недель. При
миокардите Абрамова-Фидлера дозу следует увеличить до 60-100 мг в сутки,
а продолжительность лечения до 1-2 месяцев с последующим постепенным
снижением дозы до полной отмены.
Для увеличения эффекта глюкокортикоидов их назначают
одновременно с аминохинолиновыми препаратами – делагилом (0.25) или
плаквенилом (0.2) – по 1 таблетке 2 раза в день в течение 4-8 месяцев,
продолжая лечение ими и после отмены глюкокортикоидов
Нестероидные противовоспалительные препараты показаны при
миокардитах с легким и среднетяжелым течением. Используют индометацин
(75-100 мг в сутки), ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки), диклофенак натрия (75-100
мг в сутки), пироксикам (10-20 мг в сутки). Препараты дают в течение 4-6
недель. В среднетяжелых случаях дополнительно назначают
аминохинолиновые препараты.
Аминохинолиновые препараты: делагил, плаквенил применяют в
суточной дозе 0.25-0.5 г в течение 6-9 месяцев, а при рецидивирующем
течении до 1 года. Эффект наступает не ранее чем через 2-3 недели от начала
приема. Поэтому при остром, тяжелом течении миокардита, высокой
активности воспалительного процесса их целесообразно назначать вместе с
нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикоидами.
Ингибиторы АПФ (ангиотензин превращающего фермента) показаны
больным с признаками сердечной недостаточности. Влияя на уровень
альдостерона (провоспалительный гормон) они обладают и определенным
противовоспалительным потенциалом. Уменьшают риск летального исхода
болезни. Используют препараты прямого действия – каптоприл (12.5 – 25 мг
в сутки), лизиноприл (2.5-5 мг) в сутки, а также пролонгированные
препараты опосредованного действия, активируемые при метаболической
модификации в печени – эналаприл (2.5-5 мг в сутки), фозиноприл (5-10 мг в
сутки) и др. При лечении этими препаратами может снижаться артериальное
давление. При небольшой гипотонии не нужно отменять ингибиторы АПФ.
Следует лишь откорректировать их дозировку.
Мочегонные препараты показаны при тяжелом течении миокардита с
глубокой декомпенсацией кровообращения II–III ФК. Они уменьшают
преднагрузку сердца, периферическое сопротивление, способствуют
ликвидации отеков. Обычно используют салуретики — фуросемид в дозировке
от 40 до 120 мг в сутки. Негативным моментом длительного использования
салуретиков является гипокалиемия, метаболический алкалоз, сгущение
крови. Гипокалиемия и метаболический алкалоз в значительной мере
компенсируются при одновременном назначении ингибиторов АПФ или
спиринолактона (верошпирон). Верошпирон, кроме мочегонного, обладает
и достаточно выраженным противовоспалительным эффектом (ингибирует
провоспалительный гормон альдостерон), уменьшает негативные
альдостероноподобные эффекты (задержка жидкости, повышение
артериального давления) нестероидных противовоспалительных препаратов
и преднизолона. Назначение больным с застойной сердечной
недостаточностью верошпирона существенно снижает риск их внезапной
смерти.
Бета-адреноблокаторы используются для купирования тахикардии,
улучшения диастолической функции миокарда желудочков, уменьшения
потребности сердца в кислороде, защиты миокарда от дистрофогенного
влияния симпатической (адренергической) нервной системы. Назначают
небольшие дозы неселективного пропранолола (до 20 мг в сутки),
кардиоселективных метопролола, атенолола (до 50 мг в сутки).
Ингибиторы свертывания крови необходимы для предотвращения и
купирования ДВС-синдрома при остром, тяжелом течении миокардита, у
больных миокардитом Абрамова-Фидлера. Для этих целей используются
гепарин, антиагреганты.
Гепарин, активируя антитробмин-3, препятствует образованию
внутрисосудистых тромбов. Препарат также повышает устойчивость тканей
к гипоксии, стимулирует аэробную фазу превращений веществ в миокарде,
тормозит перекисное окисление липидов и снижает активность
лизосомальных гидролаз, уменьшает проницаемость сосудов. Гепарин
применяют под контролем свертываемости крови и коагулограммы по
следующей схеме: 10000 ЕД 4 раза в день внутрикожно в переднюю
брюшную стенку 7-10 дней, затем по 5000 ЕД 4 раза в день 7-10 дней, далее
по 5000 ЕД 2 раза в день в течение 10-14 дней.
Антиагрегантная терапия осуществляется аспирином (125 мг 1 раз в
день), курантилом (75 мг 3 раза в день), тиклопидином (200 мг 2 раза в день),
клопидогрелем.
Для улучшения микроциркуляции назначаются пентоксифиллин (100
мг 3 раза в день), пармидин (25 мг 3 раза в день).
Метаболические протекторы. С целью улучшения метаболических
процессов в миокарде у больных с длительными формами клинического
течения миокардита, при кардиомегалии, недостаточности кровообращения
назначают анаболические стероиды (ретаболил – по 50 мг 1 раз в 2 недели),
рибоксин (400 мг 3 раза в день перорально), токоферол (по 100 мг 1 раз в
день).
Средства поддержки гемодинамики. В лечении рефрактерной
недостаточности кровообращения у больных с тяжелым миокардитом
применяются периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитросорбид,
нитропруссид натрия). Эти препараты, снижая тонус венул, уменьшают
венозный возврат крови к сердцу, давление в сосудах малого
кровообращения, т.е. преднагрузку левого желудочка, в связи, с чем
уменьшается размер его полости. Клинически это проявляется уменьшением
одышки, цианоза.
Недостатком сублингвального приема нитроглицерина (доза 0.5-1 мг)
является кратковременность действия (до 30 минут), поэтому его прием
приходится повторять через каждые 15-20 минут. Нитросорбид,
действующий в течение 4-5 часов, позволяет добиться стойкого
гемодинамического эффекта при назначении 20 мг (2 табл.) каждые 4-5 часа.
Молсидомин (корватон) оказывает сходное, но менее выраженное по
сравнению с нитросорбидом действие. Его назначают по 4 мг 4-6 раз в день.
В отличие от нитратов, к молсидомину не возникает толерантности.
У больных с миокардитом типа Абрамова-Фидлера применяются
методы интенсивной терапии, направленные на поддержание стабильной
гемодинамики: катетеризация подключичной вены, правых отделов сердца,
капельное введение нитроглицерина, нитропруссида-натрия, фентоламина,
допамина, гепарина, свежезамороженной плазмы. При тяжелых нарушениях
ритма — подключается кардиостимулятор.
Больные, перенесшие миокардит, должны в течение 2-3 лет находится
на диспансерном наблюдении с целью исключения рецидивов заболевания. В
значительном числе случаев у больных остаются те или иные нарушения
функций сердца не связанные с персистированием воспалительного процесса
в миокарде. Такие отклонения свидетельствуют о наличии у больного
постмиокардитического кардиосклероза. В некоторых случаях
функциональные нарушения, вызванные постмиокардитическим
кардиосклерозом, являются основанием для освидетельствования в МРЭК и
установления больным группы инвалидности.
Прогноз.
В большинстве случаев прогноз благоприятный. Под влиянием
адекватного лечения наступает полное выздоровление. В ряде случаев
сохраняются нарушения проводимости, возбудимости и сократимости
миокарда, вызванные постмиокардитическим кардиосклерозом.